Titulación | Tipo | Curso |
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4316222 Investigación en Psicología Clínica y de la Salud | OT | 0 |
Puede consultar esta información al final del documento.
El objetivo global de este módulo es ofrecer una visión integrada de la causalidad en psicopatología, considerando la interacción de los factores genético-biológicos, sociales y de la persona. Pretende cubrir un aspecto habitualmente poco tratado en la formación de pregrado: la integración de conocimientos que provienen de diferentes disciplinas (genética, neurociencias, epidemiología, psicología básica, evolutiva, clínica y social, etc.) en relación al origen de los trastornos mentales.
Una de las lagunas fundamentales en psicopatología es el exceso de fragmentación. Sin embargo, es cada vez más evidente que los trastornos mentales sólo pueden ser explicados mediante aproximaciones complejas.
Este módulo pretende hacer un recorrido integrador poniendo el foco de atención en dos aspectos que todavía reciben poca atención en psicopatología. Más allá de la exposición de factores de riesgo, se pretende profundizar en (1) la interacción entre los factores genético-biológicos, de la persona y socioculturales, ya que esta interacción es, en sí misma, un agente causal, que trasciende a la presencia de los factores de riesgo por separado; y (2) los mecanismos psicológicos que mediatizan o traducen el efecto de los factores de riesgo en un estado de vulnerabilidad o resiliencia hacia los trastornos.
Si bien se tomarán como ejemplos las psicosis y los trastornos afectivos en una proporción significativa de sesiones, este recorrido integrador se realiza desde una perspectiva transversal, aportando un esquema conceptual vertebrador del conocimiento en psicopatología aplicable al origen de cualquier trastorno mental. Además, estos nuevos conceptos son de gran utilidad para la formulación clínica de casos y afectan profundamente a nuestra manera de entender los tratamientos psicológicos.
El módulo formará al/la estudiante en los conceptos fundamentales del campo de estudio de la interacción genes-ambiente (Ecogenética), lo cual le permitirá la comprensión de las teorías y estudios etiológicos punteros actuales. Se abordarán las siguientes preguntas clínicas y de investigación:
◊ Reconceptualización los fenotipos: ¿son los trastornos mentales realmente enfermedades? Redefinición de los trastornos psicopatológicos como redes de síntomas que derivan de interacciones complejas. Ejemplos: Los espectros afectivos y psicóticos.
◊ Reconceptualización del concepto de bases genéticas de los trastornos mentales: La genética de los trastornos mentales es la genética de la sensibilidad al ambiente.
◊ Reconceptualización de las bases biológicas: Modelos "top-down" de influencia ambiental sobre el desarrollo cerebral.
◊ Reconceptualización del ambiente y su medida: Del "big data" de la epidemiología a la medida "científica" de la vida cotidiana y las relaciones personales.
◊ Factores mediadores clave de la persona: Temperamento, vínculo afectivo, esquemas cognitivos.
◊ Interacción genes-cerebro, ambiente y persona: Del concepto de "riesgo" al de "sensibilidad diferencial al ambiente".
◊ Impacto de estos nuevos conceptos en la formulación clínica y los tratamientos psicológicos.
Título | Horas | ECTS | Resultados de aprendizaje |
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Tipo: Dirigidas | |||
Conducción de debates en la clase | 10 | 0,4 | 6, 4, 8 |
Exposición de temas e investigaciones por parte del profesorado | 27,5 | 1,1 | 1, 3, 4, 7, 5 |
Tipo: Supervisadas | |||
Tutorías para la supervisión del trabajo escrito y de la presentación | 7,5 | 0,3 | 6, 4, 2, 8 |
Tipo: Autónomas | |||
Búsqueda de información científica relevante | 10 | 0,4 | 2 |
Elaboración del trabajo escrito (ensayo crítico) | 40 | 1,6 | 3, 6, 4, 5, 8 |
Lectura y estudio | 35 | 1,4 | 1, 3, 6, 5 |
Preparación y presentación oral del ensayo crítico | 20 | 0,8 | 3, 8 |
Los contenidos serán expuestos por parte de los docentes en forma de seminarios, donde se presentará no sólo información de máxima actualidad, sino también un análisis del trasfondo ideológico-teórico subyacente a enfoques muy diversos aplicados a las mismas preguntas de investigación. Se promoverá y requerirá una gran participación por parte de los estudiantes, de tal manera que aprovechen estos seminarios para aprender a formular preguntas y argumentaciones razonadas sobre temas complejos de gran actualidad. Se interpelará a cada uno de los y las estudiantes a hacer “experimentos mentales” para promover que cada uno traslade los conceptos trabajados al campo concreto de su interés (normalmente aquel sobre el que hace el trabajo de investigación; TFM). Uno de los aspectos más importantes será el trabajo de crítica reflexiva sobre los datos y conclusiones presentadas a los estudiantes. Finalmente, cada estudiante realizará un ensayo crítico sobre el que tendrá supervisión.
Nota: se reservarán 15 minutos de una clase dentro del calendario establecido por el centro o por la titulación para que el alumnado rellene las encuestas de evaluación de la actuación del profesorado y de evaluación de la asignatura o módulo.
Título | Peso | Horas | ECTS | Resultados de aprendizaje |
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EV1. Asistencia (mínimo 90%) y calidad de la participación activa en clase | 10% | 0 | 0 | 1, 3, 6, 4, 7, 2, 5, 8 |
EV2. Elaboración de un ensayo científico. Entrega semana 17 | 50% | 0 | 0 | 6, 4, 2, 5, 8 |
EV3. Presentación oral del ensayo científico. Semana 19 | 40% | 0 | 0 | 5, 8 |
El eje vertebral de la evaluación es la elaboración de un ensayo científico crítico. Este ensayo debe versar sobre alguna pregunta científica específica en el ámbito del módulo (ensayo de máximo 4 caras a doble espacio más una hoja de referencias), y se realizará también una exposición oral del mismo en clase. No se trata de hacer una mera revisión de literarura, sino de identificar preguntas candentes, controvertidas, las corrientes ideológicas que subyacen a su investigación, y realizar un análisis crítico. Se evaluarán los siguientes parámetros:
o Capacidad de síntesis, orden, corrección y claridad en la presentación escrita y oral. Criterios de Evaluación Se considerará que la asignatura está superada cuando se haya obtenido una calificación media ponderada ≥ 5. Un/a estudiante puede optar a la recuperación si suseva nota es inferior a un 4,85. Hay que asistir al 90% de las sesiones presenciales. No es contempla la evaluación única. Recuperación: Para que el estudiante pueda optar a la recuperación, tiene que: a. No haber alcanzado los criterios establecidos para superar el módulo. b. Haber sido previamente evaluado en un conjunto de actividades el pes de las cuales equivalga a un mínimo de 2/3 partes de la calificación total del módulo. Un/aestudiante que haga entregado evidencias de aprendizaje con un peso igual o superior a 4 puntos (40%) no podrá constar en actas como a “no evaluable”. El documento con las pautas de evaluación de la Facultad se encuentra en https://www.uab.cat/doc/DOC_Pautes_Avaluacio_2022_2023
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(En aquest apartat s’ha d’indicar la bibliografia i/o enllaços web que necessitarà l’estudiant per a seguir el mòdul. Es recomana posar una llista acurada de bibliografia i en tot cas distingir entre bibliogràfica bàsica i bibliografia complementària)
Bàsica
Barrantes-Vidal, N., Grant, P., Kwapil, T.R. (2015). The role of schizotypy in the study of the etiology of schizophrenia-spectrum disorders. Schizophrenia Bulletin, 41 (suppl. 2), S408-S416.
Dick, D.M. (2011). Gene-environment interaction in psychological traits and disorders. Annual Review of Clinical Psychology, 7, 383-409.
Duncan, L.E. & Keller, M.C. (2011). A critical review of the first 10 years of candidate gene-by-environment interaction research in psychiatry. American Journal of Psychiatry, 168, 1041-9.
Guloksuz, S., van Os, J., Rutten, B.P.F. (2018). The Exposome Paradigm and the Complexities of Environmental Research in Psychiatry. JAMA Psychiatry, Jun 6.
Jaffee, S.R. (2017). Child Maltreatment and Risk for Psychopathology in Childhood and Adulthood. Annual Review of Clinical Psycholology, 13, 525-551.
Moffitt, T.E., Caspi, A. & Rutter, M. (2005). Strategy for investigating interactions between measured genes and measured environments. Archives of General Psychiatry, 62, 473-481.
Reiss, D., Leve, L.D. & Neiderhiser, J.M. (2013). How genes and the social environment moderate each other. American Journal of Public Health, 103 (Suppl. 1), S111-21.
van Os, J., Kenis, G., & Rutten, B.P. (2010). The environment and schizophrenia. Nature, 468(7321), 203-212.
van Os, J., Rutten, B.P., & Poulton, R. (2008). Gene-environment interactions in schizophrenia: review of epidemiological findings and future directions. Schizophrenia Bulletin, 34, 1066-1082.
Complementària
Barrantes-Vidal, N. (2014). Trauma and psychosis: Is it easier to study quarks than subjective meaning? Acta Psychiatrica Scandinavica, 129, 478-479.
Barrantes-Vidal, N., Chun, C., Myin-Germeys, I., & Kwapil, T.R. (2013). Psychometric schizotypy predicts the experience of psychotic-like, paranoid, and negative symptom experiences in daily life. Journal of Abnormal Psychology, 122, 1077-87.
Brendgen, M., Vitaro, F., Bukowski, W.M., Dionne, G., Tremblay, R.E. & Boivin, M. (2013). Can friends protect genetically vulnerable children from depression? Developmental Psychopathology, 25, 277-289.
Cristóbal-Narváez, P., Sheinbaum, T., Rosa, A., Ballespí, S., de Castro-Català, M., Peña, E., Mitjavila, M., Kwapil, T.R. & Barrantes-Vidal, N. (2016). The interaction between childhood bullying and the fkbp5 gene on psychotic-like experiences and stress reactivity in real life. PLoS One, Jul 7, 11(7):e0158809.
Cristóbal-Narváez, P., Sheinbaum, T., Ballespí, S., Mitjavila, M., Myin-Germeys, I., Kwapil, Mitjavila, M., T.R., Barrantes-Vidal, N. (2016). Impact of adverse childhood experiences on psychotic-like symptoms and stress reactivity in daily life in nonclinical young adults. PLoS One, Apr 15;11(4):e0153557.
European Network of National Networks studying Schizophrenia Gene-Environment Interactions in Schizophrenia (EU-GEI). (2014). Identifying gene-environment interactions in schizophrenia: contemporary challenges for integrated, large-scale investigations. Schizophrenia Bulletin, 40, 729-736.
Holmes, J. (2012). Psychodynamic psychiatry's green shoots. British Journal of Psychiatry, 200, 439-441.
Kendler, K.S. (2005). Toward a philosophical structure for psychiatry. American Journal of Psychiatry, 162, 433-440.
Kwapil, T.R., & Barrantes-Vidal, N. (2015). Schizotypy: Looking Back and Moving Forward. Schizophrenia Bulletin, 41 (suppl. 2), S366-S373.
Kwapil, T.R. & Barrantes-Vidal, N. (2012). Schizotypal personality disorder: An integrative review (pp. 437-477). In: T.A. Widiger (Ed.), The Oxford Handbook of Personality Disorders. New York, NY: Oxford University Press (ISBN: 978-0-19-973501-3).
Pishva, E., Kenis, G., van den Hove, D., Lesch, K.P., Boks, M.P., van Os, J. & Rutten, B.P. (2014). The epigenome and postnatal environmental influences in psychotic disorders. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 49, 337-48.
van Os, J., Delespaul, P., Wigman, J., Myin-Germeys, I. & Wichers, M. (2013). Beyond DSM and ICD: introducing "precision diagnosis" for psychiatry using momentary assessment technology. World Psychiatry, 12, 113-117.
Wermter, A.K., Laucht, M., Schimmelmann, B.G., Banaschweski, T., Sonuga-Barke, E.J., Rietschel, M., Becker, K. (2010). From nature versus nurture, via nature and nurture, to gene x environment interaction in mental disorders. European Child and Adolescent Psychiatry, 19, 199-210.
Wolf, C. & Linden, D.E. (2012). Biological pathways to adaptability--interactions between genome, epigenome, nervous system and environment for adaptive behavior. Genes, Brain and Behaviour, 11, 3-28.
Zwicker, A., Denovan-Wright, E.M., Uher, R. (2018). Gene-environment interplay in theetiology of psychosis. Psycholological Medicine, 15, 1-12.
No aplica.
Nombre | Grupo | Idioma | Semestre | Turno |
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(TEm) Teoría (máster) | 1 | Inglés | primer cuatrimestre | tarde |